Էջ:Հանրամատչելի բժշկական հանրագիտարան (Popular medical encyclopedia).djvu/392

Այս էջը հաստատված է

խանգարումները, ալկոհոլի չարաշահումը ևն:

Չնայած մարդու Հ. բավական անհատական է, սակայն, կախված մտապահման ամրությունից, վերարտադրման ճշգրտությունից ու լրիվությունից և հիշվող նյութի բնույթից, տարբերում են խոսքապատկերավոր (գեղարվեստ.), խոսքատրամաբանական (վերացական) և միջանկյալ Հ-յան ձևերը: Անհատ. Հ-յան մեջ առանձնացնում են ևս 2 ձև՝ կարճատև (կամ օպերատիվ) և երկարատև: Այդպիսի տարբերակման անհրաժեշտություն է զգացվում Հ-յան խանգարումներով (ամնեզիա՝ անհիշություն) հիվանդների վրա կատարած դիտումների ժամանակ: Օրինակ՝ գլխուղեղի ցնցման դեպքում հիշողությունից երբեմն անհետանում են վնասվածքին անմիջապես նախորդած իրադարձությունները՝ հետընթաց (ռետրոգրադ) անհիշություն, իսկ ծերունական անհիշության դեպքում շատ լավ հիշվում են վաղ մանկության տարիներին տեղի ունեցած դեպքերը, և չեն հիշվում 10 ր առաջ կատարվածները: Օպերատիվ Հ. գրգռիչի վերաբերյալ տեղեկությունները մտապահում է մոտ 30 ր, որից հետո ինֆորմացիան վերածվում է երկարատև Հ-յան կամ մոռացվում է: Ենթադրվում է, որ օպերատիվ Հ-յան հիմքում ընկած է դրդման շրջանառումը մեկ նյարդային բջջից մյուսին (այսպես կոչված՝ դրդման անդրադարձման գործընթաց): Անդրադարձման հիմքում ընկած է հետևյալը. կենտրոնական նյարդային համակարգի որոշ նյարդային բջիջներ ընկալում են տեղեկությունները գրգռիչի մասին, մյուսները ղեկավարում են պատասխան հակազդեցություններ, իսկ միջանկյալ կամ միջադիր նեյրոնները մշակում են ամբողջ ինֆորմացիան (տես Բարձրագույն նյարդային գործունեություն): Ապացուցվել է, որ Հ-յան նշված ձևը կապված է գլխուղեղի հատուկ կառուցվածքի՝ ջրաձիու գալարի (հիպոկամպ) գործունեության հետ: Վերջինս հեռացնելիս (օրինակ՝ էպիլեպսիայի ծանր նոպաներով տառապող որոշ հիվանդների մոտ) Հ. լրիվ անհետանում է, և հիվանդն անընդունակ է դառնում որևէ նոր դեպք հիշելու: Պայման. ռեֆլեքսների մոդելի վրա պարզվել է, որ մտապահման ընթացքում փոխվում են դրդումը նեյրոնից նեյրոն հաղորդող սինապսների արտաքին տեսքն ու ֆունկցիաները: Խիստ փոխվում է նաև նյարդային բջիջների քիմ. կազմը: Պարզվել է, որ մտապահման գործընթացում կարևոր նշանակություն ունի ռիբոնուկլեինաթթուն (ՌՆԹ): Հայտնի է, որ ՌՆԹ-ն ժառանգ. գենետիկ. ինֆորմացիան տեղափոխում է բջջի կորիզից դեպի բջջապլազմա, որտեղ տեղի է ունենում որևէ սպիտակուցի սինթեզը: Նյարդային բջջին հասնող նյարդային ազդակները խթանում են ՌՆԹ-ի մշակումը, որն իր հերթին կանխորոշում է նոր սպիտակուցի սինթեզը, իսկ դա ունի բարձր զգայնություն՝ իր ձևավորումը պայմանավորող արդեն ծանոթ ազդակների նկատմամբ: Ուստի վերջիններս ավելի հեշտ են դրդում բջիջը, և կատարվածն ամրապնդվում (սևեռվում) է գլխուղեղում: Ժամանակի ընթացքում, եթե այդպիսի ազդակներ այլևս չեն ստացվում, սպիտակուցն աստիճանաբար քայքայվում է, և մտապահվող ինֆորմացիայի հետքերը վերանում են: Եվ այդպես Հ-յան էլեկտր. բնույթի մասին նախկին պատկերացումը փոխարինվեց նոր գաղափարով, ըստ որի՝ Հ-յան հիմքում ընկած է էլեկտրաքիմ. գործունեությունը:

Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ գլխուղեղում կան Հ. կազմող 3 բաղադրիչների (տպավորման, ճանաչման և վերարտադրման) գործունեության հատուկ մեխանիզմներ, որոնց առանձնահատկությունները լրիվ բացահայտված չեն:

Անհատ. Հ-յան վրա ազդում են բազմաթիվ գործոններ, իսկ մտապահման (նաև մոռացման) ունակությունը պայմանավորված է ժառանգականությամբ, մարզվածության աստիճանով, հուզ. վիճակի ազդեցության մակարդակով, սնվելու, աշխատանքի ու հանգստի ռեժիմով ևն:

Տարբերում են նաև տեսակային կամ գենետիկ. Հ., որը պայմանավորում է ժառանգվող հատկանիշների փոխանցումը սերնդից սերունդ (տես Ժառանգականություն): Դա պայմանավորում է կենդանի օրգանիզմի հակազդեցության նորման կամ տվյալ օրգանիզմի հնարավորությունների վերին և ստորին սահմանները: Ավելի ստույգ, դրանք օրգանիզմի ֆիզ. հնարավորությունների (վազքի արագություն, մկանների ուժ ևն), մտավոր ունակությունների (հատկապես՝ մարդու), շրջակա միջավայրի գործոնների (ջերմաստիճան, մթն. ճնշում, թթվածնի և այլ գազերի կոնցենտրացիա ևն) ազդեցության նկատմամբ կայունության սահմաններն են:

Անհատ. վարքագծի բոլոր դրսևորումների հիմն. և պարտադիր պայմանը անհատ Հ. է:

ՀԻՊԵՐԲԱՐԻԿ ՕՔՍԻԳԵՆԱՅՈՒՄ, տես Ճնշաբուժություն հոդվածում:

ՀԻՊԵՐՎԻՏԱՄԻՆՈԶ, տես Գերվիտամինություն:

ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻԱ, տես Գերճնշում:

ՀԻՊԵՐՏՈՆԻԱ, տես Գերճնշում:

ՀԻՊԵՐՏՈՆԻԿ ԿՐԻԶ, տես Հիպերտոնիկ հիվանդություն հոդվածում:

ՀԻՊԵՐՏՈՆԻԿ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ, քրոնիկ. հիվանդություն, որը բնորոշվում է արյան զարկերակային ճնշման կայուն, իսկ սկզբն. շրջանում՝ պարբերական բարձրացմամբ: Ի տարբերություն գերճնշման մյուս ձևերի՝ Հ.հ-յան ժամանակ զարկերակային ճնշման բարձրացումը երիկամների, ներզատիչ որոշ գեղձերի և այլ օրգանների հիվանդությունների հետևանք է: Դրա համար էլ բժիշկն 1-ին անգամ արյան ճնշման բարձրացում հայտնաբերելիս (հատկապես երիտասարդների) անցկացնում է լրացուցիչ հետազոտություն, որպեսզի ժամանակին հայտնաբերի ճնշման բարձրացման պատճառ հանդիսացող և այլ բուժում պահանջող հիվանդությունը:

Հ.հ-յան պատճառը դեռևս լրիվ բացահայտված չէ: Սակայն հիվանդությունը կայացնող և արյան զարկերակային ճնշումը կայուն բարձրացնող հիմն. մեխանիզմները լավ հայտնի են: Դրանցից 1-ինը և առաջատարը նյարդային մեխանիզմն է, որի սկզբն. օղակը հուզումներն են, հոգեկան ապրումները, որոնք առողջ մարդկանց օրգանիզմում ուղեկցվում են տարբեր հակազդեցություններով, այդ թվում՝ արյան զարկերակային ճնշման բարձրացմամբ: Հ.հ-ով հիվանդներն աննշան պատճառներին պատասխանում են խորը և (կամ) լարված հուզ. հակազդեցությամբ, իսկ դրա հետ մեկտեղ նաև արյան զարկերակային ճնշման նշանակալի բարձրացմամբ, որն, ի տարբերություն առողջների, ավելի երկարատև է (տես Արյան ճնշում): Արյան ճնշումը կարգավորող ապարատի այդպիսի հակազդեցության առանձնահատկությունն այն է, որ, ըստ նրա կրկնման չափի, դանդաղ, բայց անշեղորեն և ավելի երկար ժամանակով հաստատվում է արյան ճնշման բարձրացումը:

Հիվանդության խորացմանը նպաստում է նաև արյան ճնշումը կարգավորող հումորալ մեխանիզմը (արյան մեջ ակտիվ նյութերի արտադրության միջոցով): Այդ կարգավորման մեջ կենտր. դերը պատկանում է երիկամներին: Դրանց գործունեության խանգարումների (Հ․հ-յանը բնորոշ) հետևանքով հումորալ մեխանիզմը ներգրավվում է հիվանդության սկզբն. փուլում, իսկ ժամանակի ընթացքում առավել կարևոր նշանակություն է ունենում արյան ճնշումը բարձր մակարդակի վրա