«Էջ:Հայկական Սովետական Հանրագիտարան (Soviet Armenian Encyclopedia) 11.djvu/611»–ի խմբագրումների տարբերություն

վում են, որոնցից յուրաքանչյուրին տըր–

վում է որոշակի որակավորման տարիֆա–

յին կարգ։ Արտադրության ճյուղերի մեծ

մասում բոլոր աշխատանքներն ըստ որա–

կավորման աստիճանի բաժանվում են վեց

կարգի։ Տ․ ա․ համարը ցույց է տալիս,

թե որակավորման որ խմբին է այն պատ–

կանում։ Պարզ աշխատանքները վերագըր–

վում են առաջին տարիֆային կարգին։

Ըստ աշխատանքի բարդացման աստի–

ճանի բարձրանում է նաև դրա տարակար–

գի համարը։ Այն աշխատանքները, որոնք

վերագրվում են ավելի բարձր տարիֆա–

յին կարգերի և հետևաբար պահանջում են

ավելի որակավորված աշխատանքի ծախ–

սումներ, առավել բարձր են վարձատըր–

վում։

Տեխնոլոգիապես համասեռ աշխատանք–

ների բարդության աստիճանը սահման–

վում է վերլուծական մեթոդով։ Դրա համար

աշխատանքային պրոցեսը տրոհում են

առանձին ֆունկցիաների՝ աշխատանքի

նախապատրաստման, աշխատանքային

պրոցեսի իրականացման, սարքավորում–

ների կառավարման (սպասարկման), կա–

տարման հուսալիության ապահովման ևն,

որոնցից յուրաքանչյուրը գնահատվում է բալային համակարգով։ Կոնկրետ աշխա–

տանքի վերագրումն այս կամ այն տարա–

կարգին իրականացվում է բոլոր ֆունկ–

ցիաների գծով հավաքած բալերի գումարի

հաշվառմամբ։ Եթե աշխատանքները տար–

բերվում են կատարման տեխնոլոգիայով,

ապա դրանց ճիշտ գնահատման համար

փորձարարական մեթոդով որոշվում է որոշակի բարդության աշխատանքի կա–

տարման ունակություններ և որակավո–

րում ձեռք բերելու համար անհրաժեշտ

ժամանակի քանակը։ Վ․ Կարապետյան

ՏԱՐԱՁԵՎՈՒԹՅՈՒՆ, տես Աւուորուցիա։

ՏԱՐԱՃՈՒՄ բջիջների և հյուս–

վածքների, սնուցախանգա–

րում, դիստրոֆիա (հուն, биа–

բառի դրական իմաստը բացասող նախա–

ծանց և трофт^ – սնունդ, սնուցում), դ ե–

գեներացիա (< լատ․ degenerare –

այլասերվել, կազմափոխվել), ախտաբա–

նական պրոցես, որն առաջանում է նյու–

թափոխանակության խանգարման հետե–

վանքով և բնորոշվում է հյուսվածքներում

նյութափոխանակության քանակապես և

որակապես փոփոխված արգասիքների

առաջացմամբ։ Տ․ ընկած է մի շարք հի–

վանդությունների զարգացման հիմքում։

Տ–ման զարգացման հիմնական մեխանիզմ–

ներից են․ ինֆիլարացումը (ներսփռումը)

(օրինակ, նեֆրոզների դեպքում երիկամ–

ների խողովակիկների էպիթելի ինֆիլւո–

րացումը սպիտակուցով, աթերոսկլերոզի

դեպքում զարկերակների ներքին թաղանթ–

ների ինֆիլտրացումը լիպոիդներով),

աղավաղված սինթեզը (օրինակ, հեմոմե–

լանինի սինթեզը մալարիայի դեպքում),

տրանսֆորմացումը (ճարպերի և ածխա–

ջրերի փոխակերպումը սպիտակուցների

կամ սպիտակուցների և ածխաջրերի փո–

խակերպումը ճարպերի), կազմալուծումը

(բջջաթաղանթների լիպոպրոտեիդների

քայքայումը, օրինակ, աորտայի առաձ–

գական թելերի քայքայումը սիֆիլիսի ժա–

մանակ)։ Տ–ման են հանգեցնում արյան և ավշի շրջանառության կամ նյարդավորման

խանգարումները, հիպօքսիան, վարակիչ

հիվանդությունները, թունավորումները,

ֆերմենտային և նյութափոխանակության

այլ խանգարումները։ Ըստ նյութափոխա–

նակության խանգարման գերակշռող ձևի

Տ․ լինում է սպիտակուցային, ճարպային,

ածխաջրային և հանքային։ Խանգարված

փոխանակության մորֆոլոգիական դըր–

սևորումները կարող են հայտնաբերվել

հիմնականում բջիջներում, դրանցից դուրս

կամ հավասարաչափ բջջային և միջբջջա–

յին նյութում։ Այդ պատճառով էլ տարբե–

րում են պարենքիմային, մեզենքիմային և

խառը S․։ Տ․ կարող է ունենալ ընդհանուր

(համակարգային) և տեղային բնույթ։

Սպիտակուցային Տ․ (դիսպրո–

տեինոզը) զարգանում է բջիջներում կամ

միջբջջային նյութում ախտաբանական

սպիտակուցների ներդրման, սպիտակուց–

ների այլափոխված սինթեզի կամ հյուս–

վածքային կառուցվածքների քայքայման

հետևանքով։ Բջջային սպիտակուցային

Տ․ լինում է հատիկավոր կամ պարենքի–

մային (լյարդի, երիկամների ֆունկցիո–

նալ հյուսվածքի վւոփոխությունները),

հիալինակաթիլային (բջջի ներսում հիա–

լինի կուտակում գնդի կամ կաթիլի ձևով),

ջրգողային (բջջապլազմայում կամ կորի–

զում հեղուկի կաթիլների առաջացումը) և

եղջերային։ Արտաբջջային Տ–ման շար–

քին են դասվում մուկոիդ ուռչեցումը, ֆիբ–

րինոիդ փոփոխությունները (տարասեռ

նյութի՝ ֆիբրինոիդի կուտակումները,

որոնց ձևավորմանը մասնակցում են շա–

րակցական հյուսվածքի բոլոր տարրերը

և արյան սպիտակուցները), հիալինոզը և ամիլոիդոզը։ Խառը դիսպրոտեինոզները

կազմում են Տ–ման մեծ խումբ, որոնք

առաջանում են քրոմոպրոտեիդների (հե–

մոսիդերոզ, հեմոմելանոզ, դեղնախտ,

պորֆիրիններ ևն), նուկլեոպրոտեիդնե–

րի (պոդագրա, միզաթթվային ինֆարկտ) և գլիկոպրոտեիդների (ւորձային և կոլոի–

դային Տ․) փոխանակության խանգարում–

ների հետևանքով։ Լորձային Տ․ առաջա–

նում է էպիթելում և շարակցական հյուս–

վածքում (էպիթելային բջիջներն սկսում

են արտադրել լորձանման նյութ՝ մուկոիդ և լորձ՝ մուցին, այնուհետև մահանում են և քայքայվում, պրոցեսը բնորոշ է լորձա–

թաղանթների բորբոքումներին, շարակցա–

կան հյուսվածքի լորձային Տ․ առավել

արտահայտված է ուռուցքների դեպքում։

Կոլոիդային Տ․ զարգանում է գեղձերում

(վահանագեղձ, հիպոֆիզ) և բնորոշվում

է կոլոիդի ավելցուկային արտադրությամբ,

գեղձի բջիջների մահացմամբ և կոլոիդով

հյուսվածքների հագեցմամբ։

ճարպային Տ․ կամ լ ի պ ի դ ո զ–

ն և ր, բնորոշվում են ճարպային դեպո–

յում ճարպի քանակության փոփոխություն–

ներով և լիպիդների առաջացմամբ այնտեղ,

ուր սովորաբար չեն լինում, հյուսվածք–

ներում ու բջիջներում լիպիդների քանա–

կի ու որակի փոփոխություններով։ ճար–

պային հյուսվածքի քանակության ընդ–

հանուր նվազումը բնորոշ է կախեքսիային

(հյուծվածություն), տեղայինը՝ մարմնի

տարբեր մասերի ճարպային հյուսվածքի

ատրռֆիային։ ճարպի պաշարի ընդհա–

նուր ավելացումը հանգեցնում է ճարպա–

կալման, տեղային կուտակումը լինում է

ֆունկցիոնալ հյուսվածքների կամ օրգա–

նի սնուցախանգարման դեպքում, երբ այն

փոխարինվում է ճարպային հյուսվածքով և Դերկումի հիվանդության (Դերկումի

լիպոմատոզ) ժամանակ, երբ առաջանում

են առանձին կամ տարածուն ճարպային

հանգույցներ։ Բջջապլազմայի ւիպոիդնե–

րի վւոխանակության խանգարումն առա–

ջանում է առավել հաճախ, հանդիպում է պարենքիմատոզ օրգաններում (սրտա–

մկան, լյարդ, երիկամներ), հազվադեպ

ռետիկուլաէնդոթելային համակարգում՝

լիպոիդների տարբեր տեսակների կու–

տակմամբ։ Արյան անոթների արտաբջջա–

յին ճարպային Տ․ աթերոսկ չերողի հիմքն

է կազմում։

Ածխաջրային Տ–մանն են վերա–

բերում բազմաշաքարների, մուկոբազ–

մաշաքարների և գլիկոպրոտեիդների փո–

խանակության խանգարումները։ Կարեոր

նշանակություն ունի գլիկոգենի փոխա–

նակության խանգարումը։ Արտահայտվում

է շաքարային հիվանդության ժամանակ,

երբ գլիկոգենի հյուսվածքային պաշար–

ները խիստ նվազում են և գլիկոգենոզնե–

րի դեպքում, երբ գլիկոգենի ավելցուկա–

յին քանակությունը կուտակվում է լյար–

դում, սրտում, երիկամներում, կմախքա–

յին մկաններում։

հանքային Տ․ բնորոշվում է կա–

լիումի, կալցիումի, երկաթի և պղնձի փո–

խանակության խանգարումներով։ Արյան

մեջ և հյուսվածքներում կալիումի փոխա–

նակության խանգարումը նկատվում է ադիսոնրսն հիվանդության և քրոնիկա–

կան երիկամային անբավարարության

դեպքում։ Կալցիումի փոխանակության

խանգարումը կամ կրային Տ․ բնորոշվում

է հյուսվածքներում կրային պինդ զանգ–

վածի նստվածքի առաջացմամբ։ Տարբե–

րում են մետաստատիկ, տարաճական և մետաբոլիկ հյուսվածքային կրակալում–

ներ։ Երկաթի փոխանակության խանգա–

րումները կապված են հեմոգլոբինոգենա–

յին պիգմենտների (քրոմոպրոտեիդներ)

հետ և արտահայտվում են հեմոսիդերո–

զով (մաշկում և ներքին օրգաններում

հեմոսիդերինի մուգ դարչնագույն բծերի

առաջացմամբ) և հեմոքրոմատոզով [մե–

լանոդերմիա, պիգմենտային ցիռՈզ, բրոն–

զային միզահյուծություն (դիաբետ)],

որոնք բնորոշվում են մաշկում, ենթա–

ստամոքսային գեղձում, ավշային հան–

գույցներում մելանինի, հեմոսիդերինի,

հեմոֆուսցինի կուտակմամբ։ Վերջիննե–

րիս քայքայմանը զուգընթաց ֆունկցիո–

նալ ակտիվ հյուսվածքը փոխարինվում է շարակցականով (սպիացում)։ Պղնձի փո–

խանակության խանգարումն ուղեկցվում

է լյարդ–ուղեղային Տ–ով, որի դեպքում

պղինձը կուտակվում է լյարդում, երիկամ–

ներում, գլխուղեղում, եղջերաթաղանթում։

Տ–ման զարգացման մեխանիզմներն

ուսումնասիրվում են հյուսվածքաքիմիա–

յի, էլեկտրոնային մանրադիտման, հյուս–

վածասպեկտրագրության մեթոդներով։

Գրկ․ С еров В․ В․, Дистрофия, в кн․։

Струков А․ И․, Общая патология че–

ловека, М․, 1983․ Ա․Բեգւարյան

ՏԱՐԱՄԻՏՈՒԹՅՈՒՆ վեկտորական

դաշտի, a(M)վեկտnրшկшն դաշտի Տ․

(*, y, z) կետում diva=dP/dx+dQ/dy+