կազմում է Բ-ի հիվանդածնությունը: Մի շարք հիվանդությունների (դիֆթերիա, փայտացում, բոտուլիզմ ևն) դեպքերում օրգանիզմի ընդհանուր ծանր ախտահարումը չի ուղեկցվում հարուցիչ Բ-ի տարածմամբ (սկզբն. տեղադրման հատվածից): Օրինակ՝ դիֆթերիայի ժամանակ հարուցիչը հայտնաբերվում է քթաըմպանում և շնչափողում, իսկ ախտահարվում են սրտամկանը, նյարդերը և մակերիկամները: Պարզվել է, որ դրա պատճառը հիվանդության հարուցչի կողմից արտադրվող թույնի ներծծումն է արյան մեջ և տարածումը տարբեր օրգաններ ու հյուսվածքներ: Սննդամիջավայրում կամ օրգանիզմում ակտիվ աճման շրջանում Բ. շրջակա միջավայր են արտադրում արտաթույներ: Բացի դիֆթերիայի ցուպիկից, արտաթույներ գոյացնում են փայտացման, բոտուլիզմի, գազային փտախտի, դիզենտերիայի հարուցիչները: Արտաթույները ջերմության նկատմամբ զգայուն (ջերմաանկայուն), մեծ մոլ. զանգվածով, խիստ թունավոր սպիտակուցներ են. բոտուլիզմի մասամբ մաքրված 5 կգ տոքսինը կամ 7 կգ ստաֆիլոկոկային էնտերոտոքսինը կարող են թունավորել ավելի քան 5 մլն լ ջուր: Շատ արտաթույներ օժտված են հյուսվածքային յուրահատուկ ընտրողականությամբ և կարող Են ախտահարել որոշակի օրգաններ կամ հյուսվածքներ: Պարզվել է, որ մրջնալդեհիդի ազդեցությունից արտաթույները կորցնում են իրենց թունավորությունը, արդյունքում տոքսինը փոխարկվում է տոքսոիդի (անատոքսինի), որը կիրառվում է օրգանիզմի իմունացման համար: Մի շարք Բ. (սալմոնելներ, աղիքային ցուպիկներ, գոնոկոկեր ևն) չեն սինթեզում արտաթույներ, և օրգանիզմի վրա դրանց թունավորող ազդեցությունը կապված է ներթույների հետ: Վերջիններս բարդ միացություններ են, որոնց մոլեկուլը պարունակում է ֆոսֆոլիպիդ, բազմաշաքար և սպիտակուց: Ներթույները, ի տարբերություն արտաթույների, չեն արտադրվում դեպի միջավայր, այլ Բ-ի բջջապատի մի մասն են կազմում և ազատվում են միայն նրա քայքայումից հետո: Ներթույներն ավելի պակաս թունավոր են և ընտրողական ներգործություն չունեն հյուսվածքների վրա: Մրջնալդեհիդով մշակելիս ներթույնը չի փոխարկվում անատոքսինի: Ներթույների ընդհանուր հատկությունը մարմնի ջերմաստիճանը բարձրացնելու ունակությունն է, որը կապված չէ ջերմակարգավորման կենտրոնի վրա ունեցած ներգործության հետ:
Որոշ Բ-ի (ստրեպտոկոկեր, սիբիրյան խոցի, ժանտախտի, կապույտ հազի ցուպիկներ) ախտածնության գործոնը պատիճն է, որը ֆերմենտներով կամ այլ միացություններով քայքայվելիս, ինչպես նաև համապատասխան մուտացիաների ենթարկվելիս, կտրուկ նվազում է Բ-ի ախտածնությունը: Բացի տոքսիններից և պատիճից, որոշ Բ-ում հայտնաբերվել են ախտածնությունը պայմանավորող այլ գործոններ: Դրանցից է հիալուրոնիդազ ֆերմենտը, որն արտադրում է թարախածին ստրեպտոկոկը և լուծում շարակցական հյուսվածքի հիմն. նյութը՝ հիալուրոնաթթուն: Ախտածին ստաֆիլոկոկերը սինթեզում են կոագուլազ ֆերմենտ, որն այդ Բ-ի ախտածնության գործոններից է և ունի թրոմբինի նման ազդեցություն (տես Արյուն, արյունաստեղծ համակարգ):
Բ-ի գենետիկան, Բ-ին բնորոշ բոլոր հատկանիշները որոշվում են ֆերմենտների և բջջային այլ սպիտակուցների կառուցվածքի մեջ մտնող պոլիպեպտիդներ րի հատկություններով: Բ-ի գենետիկ, ինֆորմացիան գրանցված է ԴՆԹ-ի նուկլեոտիդների առանձնահատուկ հաջորդականության տեսքով (տես Գենետիկա, ՆուկլեինաթթունԵր): Բ-ի մեծամասնությունը որպես քրոմոսոմ ունի ԴՆԹ-ի 1 մոլեկուլ, որը պարունակում է 1-3 հզ. գեն: Վերջիններս ենթարկվում են մուտացիաների, այսինքն առաջանում են փոփոխություններ նուկլեոտիդների հաջորդականության մեջ: Մուտացիայի կարող է ենթարկվել Բ-ի ցանկացած գեն, և քանի որ վերջիններս հսկում են կենսականորեն անհրաժեշտ միացությունների սինթեզը, ապա այդպիսի մուտացիան Բ-ի համար կարող է մահացու լինել:
Մուտացիաների ուսումնասիրությունն ունի գործն. նշանակություն: Օրինակ՝ մուտացիաների հետևանքով ստացվել են Բ., որոնք չեն կարող առաջացնել հիվանդություն, բայց կարող են օրգանիզմում ստեղծել անընկալություն դրա նկատմամբ: Այդպիսի թուլացած Բ. կիրառվում են որպես կենդանի վակցինա՝ տուբերկուլոզի, սիբիրյան խոցի և այլ հիվանդությունների կանխարգելման համար: Դրանք անվտանգ են, քանի որ բացառվում է հետադարձ մուտացիաների հնարավորությունը: Կարևոր նշանակություն ունի հակաբիոտիկների նկատմամբ Բ-ին կայունություն տվող մուտացիաների առաջացման մեխանիզմի վերծանումը: Հաճախ բուժման համար հիվանդի օրգանիզմից անջատում են Բ. և որոշում, թե դրանք որ հակաբիոտիկի նկատմամբ են զգայուն:
Բջջապլազմայում հայտնաբերվել են ԴՆԹ-ի ոչ մեծ, արտաքրոմոսոմային օղակաձև մոլեկուլներ, որոնք Բ-ի բաժանման ժամանակ պատճենահանվում են և անցնում դուստր բջիջների մեջ: Դրանք կոչվում են բակտերիային պլազմիդներ: Վերջիններս տարբերվում են իրենց չափերով, խոշորները պարունակում են ավելի քան 100 գեն: Պլազմիդները կարող են մեկ բակտերիայից տեղափոխվել մյուսի մեջ՝ իրենց հետ տանելով ոչ միայն սեփական, այլև Բ-ի քրոմոսոմի գեները: Շատ պլազմիդներ, ընկնելով բակտերիային բջջի մեջ, վերջինիս տալիս են նոր հատկություններ. օրինակ՝ հայտնի են պլազմիդներ, որոնք աղիքային ցուպիկների ոչ ախտածին տարատեսակները փոխարկում են ախտածնի, և դա կապված է պլազմիդներում թունավոր նյութերի սինթեզը հսկող զեների առկայության հետ: Հաճախ պլազմիդում թույնի առաջացումը հսկող զեները զուգակցվում են մարդու և կենդանիների օրգանիզմներում Բ-ի ընտելացումն ապահովող գեների հետ: Այդպիսի զուգակցումը 1 պլազմիդում աղիքային ցուպիկը փոխարկում է ծանր վարակների հարուցչի: Հակաբիոտիկների և թույների նկատմամբ Բ-ին կայունություն տվող պլազմիդների հատկությունը պայմանավորված է ֆերմենտների սինթեզը հսկող՝ հակաբիոտիկը քայքայող գեների առկայությամբ: Օրինակ՝ պենիցիլինի շարքի հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունությունն ապահովում է լակտամազ ֆերմենտը (քայքայում է հակաբիոտիկի մոլեկուլի լակտամային օղակը):
Առանձին պլազմիդներում կարող են լինել գեներ, որոնք հսկում են մի քանի բուժիչ պատրաստուկների (պենիցիլին, կանամիցին, տետրացիկլին ևն) նկատմամբ կայունությունը: Այդպիսի պլազմիդները, որպես կանոն, տեղափոխվում են անպլազմիդ Բ-ի մեջ, որը վտանգ է ստեղծում դրանց լայն տարածմանը Բ-ի միջավայր, այդ թվում նաև հիվանդածին, և սահմանափակում է բուժիչ նպատակով հակաբիոտիկների օգտագործման հնարավորությունը: Բ-ի քրոմոսոմների ու պլազմիդների ֆունկցիաների և կառուցվածքի ուսումնասիրությամբ բացահայտվեց գեների տեղափոխման (գենոմի մի հատվածից մյուսը կամ այլ Բ-ի գենոմներ) հատկությունը: Գեների շարժունությունը կապված է գենոմում հատուկ կառուցվածքների առկայության հետ: Ներկայումս զգալիորեն զարգացել են գենետիկական ինժեներիան և կենսատեխնոլոգիան՝ արդյունաբեր. մեթոդների ամբողջությունը, որոնք միկրոօրգանիզմներն օգտագործում են ժողտնտեսության համար արժեքավոր նյութերի (ֆերմենտներ,
